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Genética Básica
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asturerrante
demiurgo foril
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Registrado: Mar 17, 2004
Mensajes: 14623
Ubicación: En el ojo del huracán

MensajePublicado: Mon Oct 15, 2012 1:44 pm    Asunto: Avances Responder citando

Cita:
Descifrados los primeros epigenomas de la leucemia más común
El estudio de 139 pacientes desvela que las células sufren una reprogramación masiva en el desarrollo de este cáncer hematológico





ABC, N. RAMÍREZ DE CASTRO / MADRID, 15/10/2012 - 10.46h
El rompecabezas genético de la leucemia más común en nuestro país cuenta con una pieza más para completarse. Un equipo multidisciplinar de investigadores españoles, dirigido por Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo, Elías Campo, del Hospital Clínic e Iñaki Martín-Subero de la Universidad de Barcelona, ha descifrado los primeros epigenomas de la leucemia linfática crónica. Este nuevo paso ha permitido identificar las células que originan la enfermedad y mostrar un nuevo camino para predecir la evolución de la enfermedad y mejorar su tratamiento.
La investigación, en la que ha participado una docena de instituciones españolas, cuenta con financiación estatal y forma parte de los trabajos del Consorcio Español del Genoma de la Leucemia. Los resultados se publican en el último número de la revista científica «Nature Genetics».

Secretos genéticos
Conocer los secretos genéticos que conducen al desarrollo de la leucemia podría abrir la puerta al control de este cáncer tan común. La leucemia linfática crónica desencadena la proliferación de un tipo de glóbulos blancos llamados linfocitos B en la médula ósea. Las células cancerosas se diseminan desde la médula ósea hacia la sangre, los ganglios linfáticos y otros órganos, como el hígado o el bazo y en este proceso, se produce un debilitamiento extremo de las defensas del organismo. Como en otras enfermedades oncológicas, el cáncer surge de la acumulación de daños y errores genéticos, de ahí el interés de los científicos en conocer todos los cambios y alteraciones genéticas.

Hace dos años, los investigadores españoles obtuvieron el genoma completo de esta forma de leucemia a partir de las células de cuatro pacientes. Allí descubrieron que se trataba de un cáncer más complejo de lo que se intuía. Salieron a la luz un millar de mutaciones, una maraña de errores genéticos que potencialmente eran capaces de desencadenar la enfermedad.
Ahora la segunda pieza que han añadido al puzzle de la leucemia se llama epigenoma. No basta con conocer el número de genes implicados o sus mutaciones más frecuentes (genoma), sino que es necesario saber cómo afecta a las señales químicas que permiten que la información genética se exprese de una forma armónica y organizada (epigenoma). Si el genoma es un repositorio de información, el epigenoma es el encargado de ejecutar esa información para que las células funcionen correctamente.

Más de un millón de alteraciones
Los investigadores españoles descifraron el epigenoma de 139 pacientes de leucemia, utilizando técnicas sofisticadas de secuenciación masiva del Centro Nacional de Análisis Genómico de Barcelona. El epigenoma de esos 139 enfermos mostraron más de un millón de alteraciones epigenéticas en el desarrollo de esta forma de leucemia. De alguna manera, el epigenoma de las células parece sufrir una reprogramación masiva en el proceso del desarrollo del cáncer. Se suceden miles y miles de cambios.

Estas alteraciones que se producen en la leucemia suceden además en ese territorio hasta hace poco despreciable que se consideraba genoma oscuro o «ADN basura». Sin embargo, se ha visto que las alteraciones epigenéticas tienen lugar en regiones del genoma que estaban sin estudiar.
La buena noticia es que estos cambios son reversibles, lo que abre la posibilidad a utilizar terapias más específicas que luchen contra esta reprogramación. Algunos de estas terapias epigenéticas ya se están empezando a utilizar en la práctica clínica para combatir algunas enfermedades sanguíneas. Pero por ahora hay pocas estrategias y no se conocen bien.

Predecir la evolución
La investigación también ofrece nuevas herramientas para que los hematólogos puedan predecir el curso de la enfermedad. Las leucemias mantienen una memoria de la célula de la cual se originó y se ha visto que las leucemias con peor pronóstico se derivan de linfocitos inmaduros mientras que las menos agresivas se relacionan con linfocitos maduros.
Otra de las novedades de este trabajo es que es la primera vez que se estudia el genoma y el epigenoma en paralelo, de forma global.

Con apoyo estatal
Los trabajos del grupo español para el estudio del genoma de la leucemia están financiados por el Gobierno, que ha aportado diez millones de euros al proyecto. Esta iniciativa no es exclusiva de los científicos españoles ni está dedicada solo a este tipo de tumor hematológico. Forma parte de un proyecto ambicioso que emprendieron hace cinco años científicos de doce países para analizar el genoma de los cincuenta tipos de cáncer con mayor impacto social (mama, cerebro, páncreas, hígado, riñón...).
Todos trabajan en el Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer, una iniciativa en equipo de gobiernos y grupos científicos de cuatro continentes. La tarea es ingente y trata de secuenciar el genoma de 500 pacientes por cada tumor.





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- El cuarenta por ciento de la felicidad depende de los genes (Luis Rojas Marcos).
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Fiodor
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Ubicación: Acercándome peligrosamente

MensajePublicado: Mon Oct 15, 2012 2:24 pm    Asunto: Responder citando

Me maravilla el nivel de nuestros investigadores a pesar de todo y de todos.
Applause
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Santos que yo te pinte
demonios se tienen que volver
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asturerrante
demiurgo foril
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MensajePublicado: Mon Nov 19, 2012 8:29 pm    Asunto: La piel en genética Responder citando

Cita:
Un grupo de genetistas estadounidenses ha descubierto que casi todas las células de la piel contienen su propio y único genoma, lo que convierte al ser humano en un 'mosaico' de células con material genético diferente



RT, 19 de noviembre de 2012
"Los experimentos muestran que aproximadamente el 30% de las células de la piel tienen variaciones en el número de copias de diferentes fragmentos de ADN. Anteriormente nosotros creíamos que tales variaciones se producían solo en los casos de enfermedades como el cáncer", dijo la directora del grupo de investigadores, Flora Vaccarino, del Centro de Estudio del Niño de la Universidad de Yale, en EE.UU.

Vaccarino y sus colegas pasaron dos años describiendo las células madre pluripotentes inducidas (IPSC) derivadas de la piel y encontraron que las variaciones genéticas son comunes en los tejidos del cuerpo, un hallazgo con implicaciones profundas para la investigación genética, según un artículo publicado en la revista ‘Nature’.

Los científicos consideran que este descubrimiento tendrá consecuencias en los análisis genéticos que actualmente utilizan solo las muestras de sangre e indican la necesidad de revisar los métodos actuales de análisis del genoma.
Generalmente los biólogos utilizan únicamente las células sanguíneas para la secuenciación del genoma, pero eso puede no ser suficiente para estudiar las enfermedades hereditarias y la búsqueda de genes asociados a la tendencia a la obesidad y la diabetes.





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- La comprensión del aprendizaje debe ser genética. Debe referirse a la génesis del conocimiento. Lo que un individuo puede aprender, y cómo lo aprende, depende de los modelos con que cuenta (Seymour Papert).
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asturerrante
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MensajePublicado: Fri Nov 30, 2012 2:43 pm    Asunto: Avance Responder citando

Cita:
El genoma humano sufrió grandes mutaciones en tiempos recientes



La Vanguardia, 29 noviembre 2012
El rápido crecimiento de la población ha tenido importantes efectos sobre la herencia genética humana, con una gran cantidad de mutaciones que se produjeron en los últimos 5,000 a 10,000 años y que en muchos casos han generado enfermedades, publican hoy expertos estadounidenses en la revista epecializada "Nature".
Las mutaciones se produjeron de forma más pronunciada entre los europeos que entre los africanos, lo que en su opinión tiene que ver entre otras cosas con el crecimiento de la población en Europa.

En ese lapso, muy corto en la historia evolutiva, no hubo espacio para que se fueran descartando las variantes dañinas de los genes, indican.
Los investigadores del equipo de Wenqing Fu, de la Universidad de Washington en Seattle (estado de Washington), secuenciaron más de 15,000 genes de más de 6,500 estadounidenses con raíces europeas y africanas.
En más de un millón de partes del genoma los científicos hallaron las llamadas variantes de nucleótido único (SNVs, del inglés single-nucleotid variants).
Luego los especialistas establecieron la antigüedad de estas mutaciones y concluyen que en torno al 73 por ciento de las SNVs en los genes que contienen información para la producción de proteínas surgieron en los últimos 5,000 a 10,000 años.

Si se producen mutaciones en esos genes, puede ocurrir que las proteínas no se fabriquen, o lo hagan mal, lo que puede provocar enfermedades. El 86 por ciento de las SNVs con efectos negativos surgieron en ese lapso, subrayan los expertos.
La investigación muestra que desde un punto de vista de la evolución, estos cambios recientes tienen enormes consecuencias sobre el genoma humano.
Es de suponer que en estos años también aparecieron numerosas mutaciones positivas que se impondrán en las siguientes generaciones, señalan los científicos.





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- Eres un viajero a bordo de un barco navegando en el río del tiempo (Matthew Arnold).
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MensajePublicado: Tue Dec 11, 2012 8:50 pm    Asunto: Financiación Responder citando

Cita:
Una campaña de 'crowdfunding' tratará de sufragar un estudio sobre la cura de la telangiectasia hemorrágica hereditaria




lainformacion.com, lunes, 10/12/12 - 18:36
Laboratorio 109 del Centro de Investigaciones Biológicas que, a su vez, pertenece al Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha puesto en marcha una campaña 'on line' de financiación colectiva a través de la plataforma de 'crowdfunding' Vórticex para sufragar un estudio científico que tratará de encontrar una cura para la enfermedad de baja prevalencia telangiectasia hemorrágica hereditaria, padecida en España por 8.000 personas.
En concreto, esta enfermedad de origen y transmisión genética, también conocida como síndrome de Rendu- Osler-Weber, está caracterizada por hemorragias abundantes que empeoran con la edad.
La responsable del departamento, la doctora Luisa Botella Cubells, ha explicado que, con esta iniciativa, se tratará de compensar los fuertes recortes que ha sufrido la investigación de enfermedades raras en España. Y ha lamentado que, aunque su departamento tiene presupuesto asignado, no cuenta con personal que pueda llevar a cabo los cultivos, tests genéticos y ensayos necesarios para diagnosticar y curar la enfermedad.

"Somos uno de los proyectos científicos pioneros en España", ha asegurado esta experta durante su intervención en el encuentro Talento Comunicativo el pasado 22 de noviembre, en referencia a la campaña de 'crowdfunding' con la que pretende captar mecenas para su causa.
Además, tanto ella como la doctora Virginia Albiñana Díaz, quien escribió su tesis sobre terapias farmacológicas para esta enfermedad, han logrado dar con el único medicamento en todo el mundo que hasta el momento se ha reconocido oficialmente como eficaz para paliar los efectos de la enfermedad: el 'Raloxifeno'.
Este compuesto ha sido declarado medicamento huérfano por la Agencia Europea del Medicamento (EMA, por sus siglas en inglés) en 2010, lo que significa que se considera bueno para tratar la enfermedad, aunque la investigación y comercialización de esta terapia no sea rentable para la industria farmacéutica.

Los sucesivos recortes en financiación pública de la investigación y el escaso interés de las empresas farmacéuticas en comercializarlo han hecho imposible realizar el ensayo clínico, cuyo coste estimado es de 1.000.000 de euros, necesario para certificar y distribuir definitivamente este compuesto.






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- Las ideas no duran mucho. Hay que hacer algo con ellas (Santiago Ramón y Cajal).
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MensajePublicado: Mon Feb 25, 2013 8:34 pm    Asunto: Más claves Responder citando

Cita:
Descubren la proteína que regula la velocidad de varios genes que provocan el cáncer
■La proteína CPBE1 "quita los frenos" a la producción de proteínas asociadas a la transformación tumoral de las células.
■En el cáncer se da la división y el crecimiento descontrolado de las células.
■Esta proteína es "como un director de orquesta" de los genes del cáncer.




20MINUTOS.ES/EFE. 25.02.2013 - 13:40h
Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) han hallado un mecanismo general que acelera el desarrollo tumoral. En concreto, los investigadores han demostrado cómo la proteína CPBE1 "quita los frenos" a la producción de proteínas asociadas a la transformación tumoral de las células.
Este hallazgo abre una ventana terapéutica completamente inexploradaSegún este estudio, que publica la revista Nature, este hallazgo abre "una ventana terapéutica completamente inexplorada". El cáncer se caracteriza por una división y crecimiento descontrolado de las células.

Los científicos tratan de esclarecer los mecanismos que controlan la expresión de los genes que favorecen el desarrollo de tumores, en procesos como la división celular desenfrenada, para proponer nuevas dianas terapéuticas por donde atacarlo.
El laboratorio del IRB, liderado por Raúl Méndez, ha descrito un mecanismo dirigido por la proteína CPEB1 que afecta a más de 200 genes relacionados con proliferación celular y promoción tumoral.

Es como un director de orquesta; modularla afectaría a genes relacionados con el cáncerEn declaraciones a Materia, Méndez explica que "estas proteínas son como directores de orquesta. Controlan cientos de genes y así, si encontramos un fármaco con el que modular esta proteína, seríamos capaces de afectar a cientos de genes relacionados con el cáncer".
Los investigadores consideran que el hallazgo realizado en células tumorales del linfoma de Hodgkin se postula como un mecanismo de regulación general de promoción del cáncer.

Este trabajo suma, según sus autores, "evidencias sobre la potencia de las CPEB como dianas terapéuticas". El laboratorio catalán "tiene a punto" un sistema de rastreo de compuestos que inhabiliten la acción de las CPEB en tumores.
Con la información obtenida, los expertos del IRB han comenzado a buscar algún compuesto que pueda controlar la actividad de esa proteína para, en el futuro, comenzar a desarrollar fármacos contra el cáncer.





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- Hemos llegado al momento crucial de la historia de la Biología en que la misma religión es objeto de explicación de las ciencias naturales ( Edward O. Wilson).
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MensajePublicado: Thu Jul 18, 2013 10:27 am    Asunto: Responder citando

Cita:
La introducción de un gen podría corregir la anomalía que provoca el síndrome de Down
La investigación la ha llevado a cabo un equipo de científicos de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos, según publica 'Nature'.
■La manipulación del genoma humano realizada fue capaz de silenciar la tercera copia adicional del cromosoma 21.
■Queda un largo camino para la aplicación clínica pero supone un gran avance en el desarrollo de terapias.




EFE. 18.07.2013 - 00:31h
La introducción dentro del genoma humano de un único gen, llamado XIST, podría corregir la trisomía del cromosoma 21, la anomalía genética que provoca el síndrome de Down, según informa este miércoles la revista científica británica Nature.
La investigación ha sido llevada a cabo por un equipo de científicos de la Universidad de Massachusetts (Estados Unidos) y supone un gran avance en el desarrollo de terapias, basadas en cromosomas, que corrijan este tipo de desordenes genéticos.

Los científicos introdujeron una gran cantidad del gen XIST, procedente del cromosoma X de los mamíferos placentarios, dentro de células madre cultivadas in vitro de una persona con síndrome de Down. Según los resultados, esta manipulación del genoma humano fue capaz de silenciar la tercera copia adicional del cromosoma 21 que, en lugar de las dos habituales, causa el síndrome de Down.
Para ello, compararon las células antes y después de que el gen XIST cubriera y silenciara el cromosoma extra, y descubrieron que, al hacerlo, el gen ayudaba a corregir los patrones inusuales de crecimiento de las células en una persona con síndrome de Down.

Tras comprobar los resultados por ocho enfoques distintos, el equipo concluyó que la investigación facilita nuevas claves para estudiar tanto los cambios celulares en estas patologías como la desactivación de un cromosoma corriente.
Aunque aún queda un largo camino para una aplicación clínica, según los científicos, esta investigación demuestra que corregir los desordenes genéticos en células vivas puede ser alcanzable.

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- Puede que lo que hacemos no traiga siempre la felicidad, pero si no hacemos nada, no habrá felicidad (Albert Camus, 1913-1960).
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asturerrante
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MensajePublicado: Mon Sep 16, 2013 9:10 am    Asunto: Responder citando

Cita:
Primer mapa que interpreta la diversidad humana en clave genética
El estudio que contrasta datos del ADN y ARN, explica qué nos hace susceptibles a enfermar



ABC, e. armora / barcelona Día 16/09/2013 - 01.45hTemas relacionados
Publican por primera vez mapa con las diferencias genéticas entre individuos Comprender cómo el genoma de cada uno puede hacernos más o menos susceptibles a padecer una enfermedad es uno de los grandes retos científicos actuales. Sin embargo, para decodificar toda esta información contenida en nuestro disco duro genético (ADN) es importante contar con la ayuda del ARN. Los investigadores tienen claro que el ácido ribonucléico es la clave, el único traductor de toda esta información compilada que nos acerca tanto a las causas reales del origen de nuestros males.

Ahora, por primera vez, científicos de nueve centros europeos liderados por investigadores de la Facultad de Medicina de Ginebra (Unige), han logrado describir el mayor mapa de la historia que revela las causas genéticas que marcan las diferencias entre individuos. Peculiaridades que hacen a unas personas más vulnerables que otras ante la enfermedad. El trabajo, en el que han colaborado el Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona, la Universidad de Santiago de Compostela y el Centro Nacional de Análisi Genómico, ofrece el conjunto más importante de datos nunca presentado que enlaza la información del genoma humano (ADN) con la actividad funcional de estos genes a nivel de ARN.

«De la foto fija a la película»
Ese cruce de datos permite a los investigadores pasar de la foto fija que ofrecía hasta ahora el genoma a una película, es decir captar cómo varía nuestra vida molecular. La investigación, que se publica en las revistas «Nature» y «Nature Biotechnology», ha medido la actividad genética (es decir, la expresión de los genes), secuenciando el ARN en células humanas, de 462 individuos, de los que ya se habían definido sus secuencias de ADN en el proyecto de los mil genomas.

«Hemos creado un recurso muy valioso para la comunidad internacional de genómica humana», apunta el investigador del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona, Xavier Estivill, coordinador del proyecto «Genetic European Variation in Health and Disease (Geuvadis), en el que se enmarca el estudio. A su entender, «estos datos permitirán que los científicos de todo el mundo puedan abordar proyectos de investigación que van desde estudiar las funciones de un gen determinado hasta describir complejas relaciones entre genes y los rasgos fisiológicos en los humanos». Este amplísimo catálogo de datos abre también la puerta a dar con las claves de muchas enfermedades y poder desarrollar futuros tratamientos.

«Poderosa clave»
Lo mismo opina el investigador Emmanouil Dermitzakis, profesor en la Universidad de Ginebra y líder del estudio. «Conocer qué variantes genéticas son las responsables de las diferencias en la actividad de los genes entre individuos puede convertirse en una poderosa clave para el diagnóstico, el pronóstico y la intervención en diferentes enfermedades», afirma el experto. La coordinadora del estudio, Tuuli Lappalainen, investigadora en la Stanford University, expresa su sorpresa ante la «riqueza de la variación genética que influye en la regulación de nuestros genes» y lanza una reflexión sobre el estudio.

«Es importante que nos hagamos una idea de las leyes generales sobre cómo funciona el genoma humano, en vez de fijarnos en genes individuales», apunta. Los expertos coinciden en que el estudio es un paso importante en la traslación de la genómica a la praxis médica.

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saisev
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Registrado: Jun 18, 2006
Mensajes: 11317
Ubicación: Ezkerraldea

MensajePublicado: Wed May 10, 2017 9:04 pm    Asunto: Responder citando

http://www.elcorreo.com/bizkaia/sociedad/salud/201705/10/algun-tendremos-hijos-mantener-20170510195644.html
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yatiri
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Registrado: Feb 19, 2004
Mensajes: 4927
Ubicación: ezó quisiera saber yo

MensajePublicado: Fri Sep 15, 2017 10:25 pm    Asunto: Responder citando

Un mundo feliz..
Quiero mi racion de soma ya!!

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OK cerebro, yo no te gusto y tu no me gustas; así q lo mejor q puedo hacer es ahogarte en cerveza
Vivo sin vivir en mí, pero no por ello el banco me rebaja la hipoteca
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