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Genética Básica
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asturerrante
demiurgo foril
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MensajePublicado: Wed Mar 14, 2012 8:51 pm    Asunto: Hay que registrar Responder citando

Cita:
Expertos persiguen crear el primer registro genético de especies autóctonas y de los ecosistemas desde el Neolítico




SEVILLA, 14 Mar. (EUROPA PRESS)
La investigadora del Instituto Andaluz de Patrimonio Histórico (IAPH) y profesora de la Universidad Pablo de Olavide Eloísa Bernáldez-Sánchez persigue a través del proyecto de excelencia motriz denominado 'Nuevo Enfoque Técnico-Metodológico para la Protección y Conocimiento del Patrimonio Arqueológico Orgánico: Paleobiología, ADN Antiguo y Análisis Físico-Químicos' la creación del primer registro genético de especies autóctonas y de las condiciones ambientales desde el Neolítico.
El proyecto, donde colaboran el IAPH, la empresa Genoclinics de la Universidad de Málaga, la Estación Biológica de Doñana, centro del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la Universidad de Upsala (Suecia) y el Centro Nacional de Aceleradores.

Así, según ha informado en una nota la Fundación Descubre, el estudio persigue crear un banco de datos genéticos de las especies autóctonas y de las condiciones ambientales registradas en los antiguos ecosistemas. Según Eloísa Bernáldez, "esta base de datos ayudará a medir el impacto de las culturas humanas en la naturaleza y además facilitará la elaboración de un protocolo de actuación y protección de este patrimonio arqueológico orgánico dirigido a investigadores, empresas arqueológicas y gestores del patrimonio cultural y natural".
Los investigadores obtendrán las muestras que conformarán el registro a través del análisis de huesos provenientes de vacas, conejos, cabras, ovejas y de otros animales que utilizaban los humanos hace más de 6.000 años para alimentarse. Este registro aporta pistas sobre la evolución del comportamiento trófico de los humanos, y de las consecuencias derivadas de las prácticas de la domesticación de especies animales.

Este material encontrado en los yacimientos de desechos y residuos generados por los humanos durante el holoceno --período que comienza hace 10.600 años--, denominados 'paleobasureros', constituye algo más que basura para estos expertos. "No solo podemos saber qué comieron nuestros antepasados, también podemos reconstruir el clima, los paisajes, los recursos naturales y cómo domesticaron especies animales y vegetales que les permitieron sobrevivir cuando otras especies desaparecían", señala la investigadora.
De otro lado, concreta que para obtener un registro de patrimonio completo, los investigadores analizan el ADN de los huesos encontrados y aquéllos que conservan material genético pasan a formar parte de una colección, "de manera que si dentro de 30 años llega alguien con una herramienta más sofisticada pueda obtener una información más completa del mismo hueso".

La clave de guardar todo este registro de datos es estar "dispuesto a que otro te corrija y pueda aportar más", explica Bernáldez, quien dirige un grupo de investigadores paleobiólogos, que intervienen en el rescate del material orgánico de las excavaciones arqueológicas en las que participa.
Por otro lado, ha explicado que, en primer lugar, los paleobiológos extraen la información biológica --talla, edad, sexo y patología-- y posteriormente realizan una análisis tafonómico, que consiste en analizar la distribución de los restos biológicos en los yacimientos y determinar las huellas producidas por agentes bióticos como raíces, mordeduras y cortes de carnicería, y abióticos, erosión física y química producida por el agua, manchas o concreciones de metales.
De esta manera proporcionan una lectura de todos los parámetros observables para obtener información sobre las condiciones ambientales que existían entonces. Una vez recopilado el material, un segundo grupo, dirigido por la doctora Jennifer A. Leonard de la Estación Biológica de Doñana y en colaboración con el doctor Javier Porta Pelayo, de la empresa Genoclinics, se ocupará de los análisis genéticos que determinarán el origen y la distancia genética entre las especies actuales y las antiguas.

NOVEDAD METODOLÓGICA
La principal novedad es la utilización de una metodología de genética actual que hasta el momento no se había aplicado a los estudios de genética antigua y que es capaz de solventar uno de los mayores problemas de los estudios paleobiológicos de la Península Ibérica, el nivel freático.
"El agua deteriora el material genético conservado en los huesos y hasta ahora solo el tres por ciento de los huesos analizados nos servían para este objetivo", ha señalado. La empresa Genoclinics ha diseñado una metodología que ha aumentado ese porcentaje de huesos con material genético detectable.
"Aplicando nuevas ideas y técnicas como las del ADN antiguo o los análisis físico-químicos, estos registros orgánicos nos permiten ver las rutas de llegada de las especies a unos y otros continentes, acercándonos cada vez más al conocimiento de quiénes somos y cuánto más nos soportará la Tierra", sentencia Bernáldez.





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- He llamado a este principio, por el cual cada pequeña variación, si útil, es preservada, con el término de Selección Natural (Charles Darwin).
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MensajePublicado: Fri Mar 30, 2012 8:01 pm    Asunto: Ya se descubrió Responder citando

Cita:
Identifican la mutación genética de 'Los girasoles' de Van Gogh





UGAMADRID, 30 Mar. (EUROPA PRESS) -
Los girasoles dobles pintados por Vincent van Gogh presentaban una mutación cuya base genética había sido, hasta ahora, un misterio. Científicos de la University of Georgia, en Estados Unidos, han revelado cuál es la mutación que provoca la aparición de este tipo de flores representadas por el artista hace más de 100 años.
Los girasoles están formados por una cabeza de flor compuesta por una única espiral de pétalos largos, planos y amarillos situados en el perímetro más externo y cientos de discos tubulares individuales, que producen semillas. Sin embargo, las flores dobles mutantes de Van Gogh presentan múltiples grupos de cabezuelas amarillas y una proporción mucho más pequeña de discos internos.

........................................

El autor principal de este trabajo, John Burke, profesor de biología de las plantas en el UGA Franklin College of Arts and Sciences, comenzó a utilizar las técnicas de cruce de plantas que empleó en el siglo XIX Gregor Mendel, contemporáneo de Van Gogh, utilizadas para crear las bases de la genética moderna.
Así, cruzaron la variedad común o 'salvaje' de girasol con la variedad de doble flor y sus descubrimientos iniciales sugieren que un sólo gen dominante sería responsable de la mutación presente en estas flores dobles.

Posteriores cruces de las plantas resultantes revelaron que una segunda mutación, recesiva tanto ante la mutación de las flores dobles como en la variedad 'salvaje' del gen, produce un tercer tipo de flor cuya forma es intermedia, pues es alargada y amarilla, pero tubular y con estructuras reproductivas dentro de la cabeza.
Los científicos identificaron el gen responsable y lo secuenciaron para demostrar que, en la mutación de las flores dobles, la porción de gen que funciona como interruptor para encender o apagar estaba alterada, de forma que las instrucciones para fabricar los rayos más externos eran activadas en el grupo de plantas que podría producir de forma natural los discos internos de las cabezuelas.

En la segunda mutación, la que generaba las flores tubulares, la inserción de un 'gen saltarín' frenó la capacidad de la planta de producir rayos normales en las cabezuelas. Como resultado, aparecían cabezuelas tubulares en lugar de cabezuelas con rayos normales.
Al final, examinaron cientos de variedades de girasoles --'salvaje', de doble flor y tubulares-- y descubrieron que las variedades 'salvajes' nunca presenta una mutación en el gen HaCYC2c gene, mientras que las variedades de doble flor siempre tenían la misma mutación en el interruptor de encender y apagar. "Todas estas evidencias --señala Burke-- muestran que la mutación que hemos indentificado es la misma que Van Gogh recreó en sus cuadros".
"Además de ser interesante desde el punto de vista histórico, estos resultados proporcionan pistas sobre las bases moleculares de un rasgo de estas flores económicamente importante", pues las variedades de girasol representadas en los cuadros de Van Gogh son "las que tienen un mayor mercado", concluye.





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- ¿Qué sería de la vida, si no tuviéramos el valor de intentar algo nuevo? (Vicent Van Gogh).
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MensajePublicado: Tue Apr 24, 2012 1:38 pm    Asunto: Menos prótesis de cadera Responder citando

Cita:
Identifican los genes que determinan el riesgo de sufrir una fractura óseaEFE




ABC, 23 de abril de 2012
Investigadores españoles participan en un estudio que ha identificado los genes que influyen en la fractura óseaUn estudio internacional en el que han participado investigadores del Hospital del Mar y de la Universidad de Barcelona revela los genes que influyen en el desarrollo de osteoporosis y de fracturas, lo que abre la puerta a nuevas terapias.
El trabajo, que publica la revista Nature Genetics, se basa en un extenso estudio de asociación de genoma completo que ha permitido identificar 56 locus genéticos -posición fijas de un gen sobre el cromosoma- relacionados con la densidad ósea y 14 asociados a riesgo de fracturas.

El estudio internacional, en el que han participado 80.000 pacientes de todo el mundo, es el más ambicioso que se ha llevado a cabo hasta ahora en el campo de la genética de la osteoporosis y ha revelado cuáles son los principales genes responsables de la susceptibilidad a la osteoporosis y la fractura ósea.

Posible terapia
Entre otros resultados, los expertos han descubierto en el cromosoma 18 el factor genético más importante en el riesgo de sufrir fracturas. Según los investigadores, se trata de «un avance sin precedentes en el descubrimiento de la biología oculta del sistema esquelético humano, al haber encontrado factores en vías moleculares que son críticos para la biología ósea y de potencial interés para aplicaciones terapéuticas».
El equipo de la UB formado por Daniel Grinberg, Susana Balcells y Roser Urreizti, en colaboración con el Instituto de Investigación del Hospital del Mar (IMIM), ha colaborado en la investigación internacional aportando genotipos de 1.600 mujeres.




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MensajePublicado: Mon Apr 30, 2012 7:29 pm    Asunto: Responder citando

José Mª Ordavás habla en el programa Redes sobre la importancia de la alimentación en la manifestación de enfermedades para las que estamos predispuestos genéticamente
Nuestros genes condicionan nuestra salud, pero lo determinante es la interacción entre estos genes y nuestros hábitos de vida

http://www.rtve.es/television/20110506/medicina-enfermedades-del-bienestar/430640.shtml

Tal vez enfermedades como la fibromialgia puedan ser abordadas desde esta perspectiva

http://www.fibrounion.com/t820-nuevos-descubrimientos-geneticos-sobre-fibromialgia
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asturerrante
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MensajePublicado: Thu May 17, 2012 8:12 pm    Asunto: Avances Responder citando

Cita:
Ensayo del primer tratamiento preventivo del alzhéimer genético
Las pruebas se realizarán en una población de Colombia con una elevada prevalencia
Sin embargo, menos del 1% de los casos tienen como causa la mutación estudiada




El País, Emilio de Benito, Madrid 16 MAY 2012 - 14:30 CET1
El alzhéimer no tiene cura. Pero para un reducido grupo de la población hay otra esperanza: prevenirlo. Son los que tienen una mutación que determina que, si viven lo suficiente, van a desarrollar la enfermedad. Y a prevenir este proceso se dirige un ensayo que han anunciado investigadores de EE UU. Se trata de probar un fármaco en Antioquía (Colombia), una población donde hay una concentración inusualmente elevada de la mutación correspondiente. El trabajo durará cinco años, y ha sido financiado en parte por los Institutos Nacionales de Salud estadounidenses (NIH). “Es el primer ensayo que se va a centrar en personas que están sanas pero tienen un riesgo muy elevado de desarrollar alzhéimer”, ha dicho Francis S. Collins, director de los NIH en declaraciones recogidas por The New York Times.

EE UU aprueba un reactivo para diagnosticar alzhéimer precozmenteEl alzhéimer avanza neurona a neuronaNo se trata el alzhéimer, se trata al enfermoNoticias sobre alzhéimer en EL PAISSe trata de un proyecto “interesantísimo”, afirma Pablo Martínez, de la Fundación Centro de Investigaciones en Enfermedades Neurológicas (CIEN). Este experto indica que la proporción de posibles beneficiarios del tratamiento, si este funciona, es baja, menos del 1% de los casos, pero cualquier avance en este grupo puede ser útil a medio plazo. “En alzhéimer hay muchos genes que predisponen, pero solo tres que lo causan, los de la presenilina 1 y 2 y el APP (precursor de la proteína amiloide)”, explica. Y el tratamiento que se va a probar va a paliar el efecto de esta última, ya que se trata de un anticuerpo “que impide la agregación y depósito de la proteína beta amiloide”, añade.

La elección de una población de Colombia responde a que se trata de una zona “con una gran consaguineidad, donde los genes no se han refrescado”, aclara el médico español. En la región andina esto no es inusual, y así se han descrito pueblos donde la longevidad o los niveles de colesterol son anormales, que es lo que pasa también con el alzhéimer. En concreto, se va a estudiar a 300 individuos durante cinco años. Se trata de familias en las que a los 45 años aparecen los primeros síntomas de deterioro mental, y que a los 51 ya tienen alzhéimer. La situación es tan grave que ha habido casos como el de Gladys Betancur, una mujer de 39 años que ya ha visto morir a su madre con alzhéimer, y cuyos tres hermanos tienen la enfermedad. Ella se ha sometido a una histerectomía para evitar tener hijos que hereden la enfermedad, según cuenta el periódico estadounidense.

“El ensayo tiene dos aspectos muy válidos”, recalca Martínez. “Por un lado, el hecho mismo de si el fármaco, llamado Crenezumab, actúa”. Pero, por otro, ayudar a aclarar “una controversia que rodea al alzhéimer”, indica. Se refiere al papel específico de la proteína beta amiloide en la enfermedad. Hay quienes creen que es un síntoma, y otros que es una causa del deterioro cognitivo.

El alzhéimer es la primera enfermedad neurodegenerativa del mundo. Se calcula que en España lo tienen unas 800.000 personas, aunque muchas estén en estados precoces y no hayan recibido el diagnóstico.





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MensajePublicado: Fri Jun 22, 2012 3:30 pm    Asunto: Responder citando

No se si ha salido algún artículo sobre los memes. Acabo de leer "El gen egoista" de Richard Dawkins, me parece muy interesante el capítulo: Memes: los nuevos replicadores.

"Durante más de tres mil millones de años, el ADN ha sido el único replicador del cual vale la pena preocuparse en el mundo. Pero eso no quiere decir que mantenga estos derechos monopolistas para siempre. Siempre que surjan condiciones en las cuales un nuevo replicador pueda hacer copias de sí mismo, estos nuevos replicadores tenderán a hacerse cargo de la situación y a empezar un nuevo tipo de evolución propia. Una vez que empiece dicha evolución, en modo alguno se verá necesariamente subordinada a la antigua. La antigua evolución seleccionadora de genes, al hacer los cerebros, proveyó el caldo en el cual surgieron estos memes capaces de hacer copias de sí mismos, se inició su propio y más acelerado tipo de evolución. Los biólogos, hemos asimilado la idea de evolución genética tan profundamente que tendemos a olvidar que ésta es solo uno de los muchos posibles tipos de evolución.
Por la imitación, considerada en su sentido más amplio, es como los memes pueden crear réplicas de sí mismos. Pero así como no todos los genes que pueden hacer copias lo efectúan con éxito, así también algunos memes tienen un éxito mayor que otros en el acervo de memes. Este hecho es análogo al de la selección natural. Las cualidades que tienden a condicionar un alto valor de supervivencia entre los memes, en general, deben ser los mismos que los analizados respecto a replicadores: longevidad, fecundidad y fidelidad de la copia.
...
Cuando morimos, hay dos cosas que podemos dejar tras nuestro: los genes y los memes. Fuimos construídos como máquinas de genes, creados para transmitir nuestros genes. Pero tal aspecto nuestro será olvidado al paso de tres generaciones ... nuestros genes pueden ser inmortales, pero la colección de genes que forma a cada uno de nosotros está destinada a desintegrarse hasta desaparecer. No debemos buscar la inmortalidad en la reproducción.
Pero si contribuyes al mundo de la cultura, si tienes una buena idea, compones una melodía, inventas una bujía, escribes un poema, cualquiera de estas cosas puede continuar viviendo intacta, mucho después de que tus genes se hayan disuelto en el acervo común. Sócrates puede o no tener uno o dos genes vivos en el mundo actual, pero ¿a quién le importa?. En cambio los complejos de memes de Sócrates, Leonardo, Copérnico y Marconi son todavía poderosos."

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asturerrante
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MensajePublicado: Tue Jul 17, 2012 1:50 pm    Asunto: Avance Responder citando

Cita:
Una mutación genética previene contra la aparición del alzheimer
El hallazgo frenaría el deterioro cognitivo de una persona sana




EL UNIVERSAL, martes 17 de julio de 2012 12:00 AM
Londres.- Científicos islandeses han descubierto una mutación genética que protege del alzheimer y del declive cognitivo causado por el envejecimiento.
Un equipo del centro "deCODE Genetics" de Reikiavic, encabezado por Kari Stefansson, estudió el genoma completo de 1.795 islandeses y halló una mutación en el gen APP, que reduciría en hasta un 40% la formación de la proteína amiloide en ancianos sanos, reseñó Efe.

Esta proteína es una sustancia insoluble que se acumula en el cerebro de los pacientes formando placas y que es responsable de la aparición del alzheimer.
"Por lo que sabemos hasta ahora, (esta mutación) representa el primer ejemplo de una alteración genética que confiere una protección fuerte contra la enfermedad del alzhéimer", afirma Stefansson en su artículo.

Esta misma mutación frenaría el deterioro cognitivo en las personas mayores sin alzhéimer, por lo que los investigadores creen que ambos trastornos comparten los mismos mecanismos.
El estudio mostró que la función cognitiva de los ancianos de entre 80 y 100 años que portaban esta mutación funcionaba mejor que la de aquellos que no la tenían.





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- Una salud demasiado espléndida es inquietante, pues su vecina, la enfermedad, está presta siempre a abatirla (Giovanni Papini).
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asturerrante
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MensajePublicado: Fri Aug 31, 2012 2:15 pm    Asunto: Súbita Responder citando

Cita:
Prueba genética detecta riesgo de muerte súbita





Carcas, jueves 30 de agosto de 2012 12:00 AM
En abril de 2012, el futbolista Piermario Morosini se desplomó en el césped, durante un partido que se jugaba en Pescara, Italia. La razón: falleció por un ataque cardiaco a los 25 años de edad. En marzo de 2010, el paraguayo Guido Cantero, de apenas 19 años, también murió durante un entrenamiento de su equipo, el General Caballero. El jugador del Sevilla, Antonio Puerta, de 22 años, fue hospitalizado en estado crítico tras sufrir varios paros cardiacos durante un partido de la liga española. Y, lamentablemente, también falleció.
Decenas de casos de atletas, no solo futbolistas, que mueren por cardiopatía se han registrado en los últimos años. Este tipo de fallecimiento ha sido clasificado como muerte súbita cardiaca asociada a miocardiopatía hipertrófica familiar.

Se trata de una patología genética, caracterizada por una marcada hipertrofia de la pared del ventrículo izquierdo, es decir, engrosamiento del músculo cardiaco. Incluso cuando muchos de los pacientes con esta enfermedad tienen una esperanza de vida normal, "es la causa más común de muerte súbita en menores de 35 años, especialmente en atletas jóvenes", dijeron los investigadores Rosalva Rodríguez y Raúl Padrón, del Centro de Biología Estructural Humberto Fernández-Morán del Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas, IVIC.
Al tratarse de una enfermedad autosómica dominante, la persona sólo necesita recibir el gen anormal de uno de los padres para heredarlo. La principal causa radica en mutaciones en al menos siete genes. En varios países se realizan exámenes genéticos para detectar estas mutaciones y conocer si se portan estas alteraciones.

En el Laboratorio de Genómica de Enfermedades Musculares del IVIC, que dirige Rosalva Rodríguez, buscan sumarse a esta cruzada de diagnósticos genéticos. Este año culminaron los primeros estudios moleculares en cien pacientes de estados occidentales de Venezuela, seleccionados según sintomatología clínica vinculada con miocardiopatía hipertrófica. "Algunos presentaron dolores de pecho, dificultad para respirar y fallas en el corazón" explicó Rodríguez.
Tras el consentimiento de la Comisión de Bioética del IVIC y de los pacientes, el laboratorio recibió, proveniente de varios hospitales y centros de atención, durante 2010 y 2011, las muestras de sangre para su estudio, que solo incluyó zonas específicas de tres de los genes asociados mayormente con miocardiopatía hipertrófica.

Rodríguez indicó que en más de 50% de los casos estudiados el origen es genético. Además, se reportaron cuatro mutaciones que no habían sido descritas anteriormente en Cardiogenomics, base de datos de la Universidad de Harvard, cuyos responsables han descrito más de 900 mutaciones diferentes en el mundo. En el caso venezolano, la mayoría de las mutaciones se hallaron en la proteína regulatoria de unión a la miosina cardiaca C, gen mybpc-3.
A pesar de estos registros "un individuo portador de las mutaciones no necesariamente manifestará un cuadro clínico, permaneciendo asintomático durante un largo período de su vida" señalan los investigadores Rodríguez y Padrón. La razón es que todavía no ha sido clarificado el mecanismo que asocia una mutación con la sintomatología real, ni la relación entre las mutaciones y el nivel de hipertrofia del corazón.

"Hay que tener cuidado y prudencia al decirle a una persona que tiene una mutación y que podría estar asociada a miocardiopatía hipertrófica familiar. Existen casos en donde una persona anciana se le hacen los estudios y tiene la mutación, pero nunca en su vida ha desarrollado la enfermedad" señala Rodríguez.
Por otra parte, algunas personas padecen la sintomatología sin tener la carga genética, pero tienen hábitos de tabaquismo o alcoholismo, entre otros, que aumentan el riesgo cardiopático.

Sin embargo, en casos familiares en donde hay incidencia de infartos y muertes súbitas, este tipo de estudios moleculares son vitales porque puede hacerse una vigilancia sobre los miembros que tengan las mutaciones y a medida que envejezcan hacer controles médicos estrictos y continuos.
En Venezuela, cuando ocurre la muerte súbita se hacen autopsias para detectar si había defectos en el corazón. Ahora el IVIC ofrece la oportunidad a médicos venezolanos de realizar test genéticos tanto a pacientes con una sintomatología de miocardiopatía hipertrófica como a sus familiares. La información la ofrece el laboratorio de Genómica de Enfermedades Musculares del IVIC, por el 504.1435.





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MensajePublicado: Thu Sep 06, 2012 12:58 pm    Asunto: Responder citando

Los científicos descubren los secretos ocultos del ADN


Un macroestudio internacional descubre que un 95% de la información genética tiene utilidad, y no solo el 1,5% que se pensaba

La mayoría de la información interviene en funciones biológicas del ser humano



La tendencia natural es imaginar el genoma como la base de datos de HAL, el robot paranoico de 2001, odisea en el espacio, o incluso como La biblioteca de Babel de Borges, donde todo texto posible acababa por existir en algún anaquel de alguna estancia. Una metáfora más apta sería la Ventura highway de América, la autopista de Ventura “donde los días son más largos y las noches más fuertes que el aguardiente casero, según la canción del mismo nombre. O tal vez otra carretera por el desierto donde los lagartos vuelen.

La mayor paradoja del genoma humano es bien conocida: de sus 3.000 millones de letras químicas (los nucleótidos atccagtag... que están repartidos en 23 cromosomas como los artículos en los distintos tomos de una enciclopedia), solo el 1,5% parece ser funcional: lo que solemos llamar genes. El 98,5% restante sería basura genómica. Es como si en una estantería con 200 libros, solo tres libros significaran algo. O mejor, como si solo fuera cierto un versículo de la Biblia por página.

De ahí el proyecto Encode (acrónimo inglés de Enciclopedia de elementos de ADN) para describir todas las partes del genoma que tienen alguna función, aunque estén fuera de los genes convencionales. Es un superconsorcio científico internacional —solo la lista de los 442 firmantes ocupa una página y media con letra de prospecto— que presentó ayer sus resultados en seis artículos en Nature y otros 24 artículos en otras revistas científicas.






El principal resultado de esta especie de Proyecto Genoma II es que lo que se consideraba basura no era tal. El 80% del genoma humano resulta tener al menos una función bioquímica en al menos algún tejido del cuerpo y en al menos alguna fase del desarrollo o de la vida adulta. Y nada menos que el 95% del genoma está implicado en la regulación de los genes convencionales. De hecho, la mayoría de las variaciones implicadas hasta ahora en alguna enfermedad humana está en estas zonas que se consideraban basura, lo que abrirá nuevas posibilidades a la medicina.

“Uno de los descubrimientos más extraordinarios del consorcio”, dice Joseph Ecker, del Instituto Salk de California, “es que el 80% del genoma contiene elementos asociados a funciones bioquímicas, lo que liquida la percepción generalizada de que casi todo el genoma humano consiste en ADN basura”.


http://sociedad.elpais.com/sociedad/2012/09/05/actualidad/1346866919_254591.html
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MensajePublicado: Wed Sep 26, 2012 1:20 pm    Asunto: Responder citando

Cita:

Una mutación genética favoreció la expansión del 'Homo sapiens' en África
La variante habría permitido a los hombres primitivos en África convertir ácidos grasos de plantas en compuestos necesarios para aumentar el tamaño cerebral

Tres equipos científicos estadounidenses que han analizado patrones de variación genética en diferentes poblaciones han dado con una mutación, que debió producirse hace más de 85.000 años, y que permitiría a los Homo sapiens del centro de África migrar por todo el continente. La mutación está en un grupo de genes del cromosoma 11 implicados en al conversión de ácidos grasos poliinsaturados de origen vegetal en ácidos poliinsaturados necesarios para aumentar el tamaño del cerebro, su complejidad y sus funciones, según explican los investigadores, que logran así asociar la base genética con la llamada gran expansión africana del Homo sapiens.

Diversas investigaciones genéticas y arqueológicas apuntan hacia el origen del H.sapiens hace unos 180.000 años, pero permanecerían confinados unos 100.000 años en una zona con abundantes lagos en el centro de África, según explican los investigadores del Centro Médico Wake Forest Baptist que forman uno de los tres equipos de la investigación, presentada en la revista Plos One y liderada por Joshua M. Akey (Universidad de Washington). Su hipótesis es que este confinamiento territorial se debió, al menos en parte, a que los humanos primitivos necesitaban, para alimentar sus funciones cerebrales, un ácido graso específico (DHA) que contienen los peces. Y en la región centroafricana habría agua y, por tanto, fuentes de alimentos con DHA.

“Ha habido un considerable debate acerca de cómo los humanos primitivos lograban obtener el suficiente DHA necesario para mantener su tamaño cerebral y su complejidad”, comenta Floyd Chilton, uno de los autores de la investigación, en un comunicado de Wake Forest. “Es sorprendente que hayamos descubierto la región de la variación genética que debió surgir aproximadamente al tiempo que aquellos hombres primitivos salieron de esa región africana central en lo que se ha llamado la gran expansión”, añade.

Con la variación genética los humanos podían alejarse de las zonas con agua y los productos alimenticios necesarios que en ella obtendrían. Y a partir de ese momento, según muestran los resultados expuestos en Plos One, se produjo una intensa presión selectiva en la población y rápidamente se difundió la mutación por todo el continente africano.

La capacidad de conversión de ácidos grasos de origen vegetal en alimento del cerebro significaría que los primeros humanos ya no dependían de una única fuente, el pescado, y eso era importante porque cuando aparece esta mutación aún no existía la caza y pesca organizada que pudiera mejorar el suministro de esos ácidos grasos, recuerda Akey.

Los investigadores han analizado los genomas de poco más de mil individuos de 15 poblaciones humanas diferentes que formaban parte del proyecto Genoma Humano más otros tantos de 52 poblaciones de la base de datos Diversidad del Genoma Humano. Los científicos de Wake Forest se han ocupado de los estudios de bioquímica de los ácidos grasos, los de la Universidad de Washington han hecho la genética de poblaciones y otro equipo, de la Universidad John Hopkins, se ha ocupado de la genética estadística.

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Santos que yo te pinte
demonios se tienen que volver
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